Las alteraciones funcionales de las células cardíacas en el envejecimiento del corazón se deben a la acumulación de productos de glicación avanzada (AGE, del inglés “advanced glycation end-products”, unas moléculas nocivas derivadas de reacciones enzimáticas en proteínas, lípidos y nucleótidos). Esto se produce, en parte, por un fallo en el sistema enzimático encargado de prevenir el daño por glicación, según un reciente estudio(1). El envejecimiento del corazón no se debería entonces a la oxidación asociada a la edad, como se barajaba hasta ahora.

A medida que vamos envejeciendo, en las células musculares del corazón (los cardiomiocitos) se produce un desajuste entre sus necesidades de energía y la capacidad para generarla. En cada latido se libera y recoge calcio para regular la activación de las proteínas contráctiles y la producción de energía en las mitocondrias, proceso en el que está implicado el receptor de rianodina.

El estudio demuestra que el daño producido por la glicación de las proteínas asociado a la edad afecta a este receptor, lo que conlleva un exceso de calcio. Entonces este se acumula en el interior de las mitocondrias, que pierden la capacidad metabólica necesaria para generar energía de forma eficiente, lo que además podría terminar derivando en insuficiencia cardíaca.

 

Fuentes:

  1. Marisol Ruiz-Meana, Marta Minguet, Diana Bou-Teen, Elisabet Miro-Casas, Celia Castans, José Castellano, Elena Bonzon-Kulichenko, Alberto Igual, Rafael Rodriguez-Lecoz, Jesús Vazquez, David García-Dorado. “Ryanodine Receptor Glycation Favors Mitochondrial Damage in the Senescent Heart”. Circulation (2018).